Rethinking osteoarthritis.
以前四年級上病理課，五年級到內科時，都學習到：OA與類風溼性關節炎、細菌性關節炎等不同，不屬於發炎性的疾病，所以退化性關節「炎」嚴格上來說是被miscategorized。
我當時就有一個疑問：「既然沒發炎，為什麼會痛？為什麼治療要用非類固醇消〖炎〗 藥(NSAIDs)？」
愈來愈多的證據證明，OA的形成其實和發炎是高度相關的，不僅如此，這樣的發炎一開始可能是長期磨損，到後來很可能演變為self-destructive，如同自體免疫的類風溼性關節炎一般，因此，如同這篇紐時的story報導，一些對於類風溼性關節炎所發展的後線藥物，可能對OA也有很大的幫助。
類風濕性關節炎治療與OA一樣，起初是以非類固醇消炎藥NSAIDs為主，搭配復健物理治療，不同的是，由於其成因為自體免疫，是自己的免疫系統攻擊自己組織，因此後線治療以免疫調節或抑制為主，這其中包括許多藥物，以及類固醇。
免疫藥物長期使用副作用極大，不只可能造成免疫力低下，遭受微生物感染，長期高劑量類固醇使用會引起所謂庫欣氏症。
隨著醫學的進步，標靶藥物愈來愈受到重視，直接針對主要發炎媒介因子而非散彈槍式的整個shut-down免疫系統，而anti-TNF alpha、anti-interleukin-1這樣的標靶藥物也證明自己具備有效、專一、副作用少的優點，最主要的缺點在於價格。
OA目前的治療主要三部曲，起初是口服藥物加復健、其次是關節腔內注射玻尿酸等關節腔液體補充物、最後是手術人工關節置換。另外還有根本的骨質疏鬆治療、運動等。
身為一位醫者，面對一個如此常見的complaint，這樣的治療策略其實是很消極的：透過口服藥物要在關節腔裡累積到足夠消炎的所謂bio-availability是很不經濟的，副作用也不小；關節腔磨損，像腳踏車齒輪保養上點油一般給予關節腔內注射玻尿酸，一段時間就要補充，人工關節置換是極端方法，但置入的人工關節還是有15年到20年的使用期限。
倘若OA能夠應用標靶藥物的治療，而得到理想療效(如類風濕性關節炎一般)，不僅對飽受其苦的病人是一大福音，透過龐大的使用量(OA病人遠遠超過類風濕性關節炎)，更可以一舉把標靶藥物的價格壓低。
除了用血液注射以外，更wild的idea是，利用基因轉殖技術，將一個會製造good proteins的基因放到關節腔內，這樣他就會在local釋放抑制發炎因子的物質，防止關節的self-destruction。我以前是有想過，何不用幹細胞技術，製造出一些滑液囊細胞到關節腔裡，取代那些老態龍鍾的細胞，那就不用一段時間就要上點油(打玻尿酸到關節腔裡)啦！
我很衷心地期盼，OA目前的治療策略能夠早日被推翻，對於一個幾乎只要年紀大就會有的疾病，我們要的是一個有效、局部、針對、低侵入、又能讓任何人都能負擔的治療。
如果wild ideas成真，那麼就如Dr. Christopher Evans (波士頓Brigham and Women's Hospital 的 Center for Molecular Orthopedics執行長) 所言「then we can turn the joint into a factory that makes its own medicine.」
